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心血管病学进展2002年第23卷第5期
PTSD及其心血管反应
杨菊贤 张阳 综述
(上海第二医科大学附属第九人民医院, 上海 200011)
2001年9月11日对美国世界贸易中心和五角大楼的恐怖袭击已成为人与人之间暴力、损失和灾难的代表事件,当时被掩埋致死和失踪者达数千人,数万人在恐惧中逃生,或置身于死亡现场,或失去最爱的亲人;据估计有10万多人直接目击了这一事件,并且在世界各地有许多人通过媒体也目睹了这一恐怖场景。根据此前1995年美国俄克拉何马城爆炸案发生后获得的资料,人们可以预期在直接暴露于9月11日恐怖袭击的人群中,约有35%将出现一种严重的心理障碍,称为创伤后应激障碍(Post
Traumatic Stress Disorder ,PTSD)[1]。
1.PTSD的发生
PTSD是指受到异乎寻常的威胁性或灾难性心理创伤后数日至数月(不超过6月),出现强烈和持久的严重心理反应[2]。在9月11日恐怖袭击之前,美国有关PTSD发病率的研究结果显示,5%～6%的男性和10%～14%的女性在其一生的某段时间内,均曾患过PTSD。引起PTSD的典型事件较易发生于人与人之间的暴力行为(如战争、抢劫或强奸),危及生命的事故(如房屋倒塌、交通事故)或灾难(如火灾或地震),经历或目睹上述事件者,
或在亲人猝死后也容易引起PTSD,比如,在遭受强奸的受害者中,有55%的人群发生PTSD,而事故受累者为7.5%,耳闻严重创伤事件而发生PTSD者仅为2%。PTSD的心理反应常表现为情绪极度激动、紧张和恐惧,常整夜不能入睡,处于惶惶惚惚之中,有时还会在睡眠中反复出现精神创伤时的境象,经历或目睹恐怖袭击的人群常会同时出现烦躁不安,压抑,悲伤,不能集中注意力,完全或部分丧失工作能力,并可出现心血管、消化、神经系统的躯体症状。在PTSD患者中发生多种躯体症状是有其生物学基础的,已发现PTSD患者血清儿茶酚胺和甲状腺激素的水平升高,α2-肾上腺能受体的活性增强,正电子放射体层扫描和磁共振显像的结果均显示,在PTSD患者的大脑中,有两个重要结构即脑扁桃体和海马区发生了功能性改变,而这些区域的功能结构均与恐怖反应有关[1]。
2.PTSD后发生的心血管反应
2.1 心绞痛:Ladwig等[3]在100例PTSD患者中,对反复主诉胸痛的77例患者进行冠脉造影,发现50例(65%)患者显示有不同程度的冠脉痉挛或狭窄,27例(35%)的冠脉无异常发现,但情感量表测定的结果提示,77例患者均存在较显著的恐怖、紧张、焦虑等情感障碍,长时间胸痛不愈者,尤其是休息时发生胸痛者,其情感障碍的程度也较严重,相对危险性增加5.33,作者认为PTSD后紧张恐惧不能缓解者,交感张力过高可促发冠脉痉挛,引起显著的胸痛。Leilbing等[4]也报道对PTSD患者中主诉胸痛的患者进行冠脉造影,结果发现其中70%患者显示以冠脉痉挛为主的改变,而30%患者的造影结果正常(p=0.025),但两组患者均表现焦虑和烦躁不安,恐惧症与焦虑症量表测定结果显示造影异常组的计分明显高于造影正常组(p
均<0.05),作者认为PTSD引起的恐怖和焦虑是促发冠脉痉挛的主要原因。
2.2 心肌梗死:Driel等[5]报道在135例PTSD后主诉胸痛的患者中,有23例(17%)被诊断为与PTSD有关的急性心肌梗死,临床上表现出典型的心肌梗死症状和实验室改变,并均伴有严重的紧张和恐惧心理不能缓解,其中1例在2年后其PTSD的心理症状仍未消除。Winklund等[6]报道对PTSD后发生心肌梗死患者随访2个月的结果,20例男性心肌梗死患者在确诊心肌梗死后2月,胸闷、胸痛基本消失,14例(70%)患者仍诉疲劳,12例(64%)患者仍有紧张、焦虑和睡眠障碍,这些患者均伴有性功能减退,上述结果提示PTSD后心脏症状的康复比心理症状要快,心理症状必须应用抗焦虑等心理行为治疗方法才有显效。Herlitz等[7]报道一组与情绪应激有关的心肌梗死患者,在心肌梗死后一年分别测定患者的心血管与心理症状,结果发现有心肌梗死后心绞痛者以女性患者多见,男:女=12:25;紧张恐惧症状也以女性患者居多,男:女=15:39,p
值均<0.01。
2.3 心律失常[8,9]:Kop等报道在PTSD后应激所产生的心律失常,往往以窦性心动过速和各类早搏开始,Kop分析了PTSD患者206例中发生各类心律失常76例(37.18%),其中窦性过速72例(96.1%),室早47例(60.5%),室上早26例(34.2%);以后发生室早连发25例(32.8%),短阵室速17例(22.3%)。室上速10例(13.1%),阵发性房颤6例(7.6%),严重者可出现扭转型室速、心室颤动或心源性猝死。Aderson分析PTSD后出现致命性心律失常之前24小时的心理状态,主要发生在快速动眼期(REM),以一个人睡眠7.5h/夜计,REM为90min左右。在REM期发生严重心律失常的几率显著高于其他时间。此外,原由Sisyphus反应的人在遭遇PTSD后容易发生致命性心律失常。Sisphus反应是指奋力拼搏,不销停顿,但屡遭挫折者的情绪反应。Kop对136例PTSD患者分别应用运动和心理应激实验观察诱发心律失常的几率,结果发现在进行运动和心理应激试验后分别为24.5%与49.4%患者诱发出心律失常,而在20例健康对照组中进行相同的应激试验,心律失常的诱发率均<5%,结果表明心理应激容易诱发PTSD患者的心律失常。
2.4 呼吸困难:Ross等[10]报道PTSD患者在胸闷痛的同时常伴有显著的呼吸困难,他报道81例PTSD患者46例(56.7%)伴胸闷和呼吸困难,经仔细分析呼吸困难的特征后发现,实际上并非"氧急",而是一种换气过度(hyperventilation)的表现。笔者[11]曾报道1例男性45岁的扩张性心肌病患者,
左室舒张末期内径80mm,临床表现为左心衰为主的全心衰,给予2个疗程的免疫抑制剂治疗后,左室舒张末期内径缩小为60mm,心衰已经缓解,但呼吸困难症状继续,表现紧张恐惧,24小时不能离开吸氧,经检查确定由惊恐障碍所致,给予抗焦虑药物阿普唑仑一天后,呼吸困难消失,即能出院。
2.5 高血压和心动过速:Jaruinen[12]报道一组76例PTSD患者中表现为间歇性高血压和心动过速患者34例(44.7%),患者均有显著的紧张和恐惧,晚间恶梦或日常生活均可促发其心动过速和高血压的发作,发作时常伴有烦躁和坐立不安,冷汗,甚至有发抖等症状。笔者[13]曾遇到1例女性30岁患者,当一架韩国飞机1999年失事跌落上海市区时,她恰巧在现场,当时因恐惧过度而晕厥,但其后反复出现间歇性高血压和心动过速,对症治疗效果不佳,经测定为"混合性焦虑抑郁反应",经过心理疏导和一个疗程的生物反馈训练,同时给予百忧解和黛力新治疗2周后,高血压和心动过速终止发作。
3 心血管反应的机理[5,7,12,13]
Driel等报道PTSD患者有胸痛时,血浆内啡肽的水平明显高于不伴有胸痛者;Velde指出,当面临重大心理应激时,交感张力骤升,分泌过量的儿茶酚胺,致血小板反应被激活,释放多种促凝物质,如血小板因子4(PF4)和β2血栓球蛋白(β2TG)等,并释放有强烈血管收缩作用的TXA2,促发冠脉痉挛,引起心绞痛、急性心肌梗死、恶性心律失常,甚至猝死。Laghriss报道正常人群血小板聚集度平均为6.5,冠心病患者平均为9.5,而面临重大心理应激时最多将高达50.3,PF4增高12倍,β2TG增高4倍。Herlitz则认为冠脉痉挛是由于冠脉内皮损伤后丧失保护作用,不能产生内皮松弛物质,不足以对抗血小板活性增加释放的物质,以致直接引起冠脉收缩,促使粥样斑块破裂,阻塞冠脉所致。至于PTSD后引起的高血压和心动过速,Jaruinen报道,心理应激的程度与淋巴细胞β2肾上腺受体密度(β2max)呈负相关,紧张恐惧加剧时,β2max下调明显,表现为血压上升,心率加快。
4 PTSD的治疗
4.1 非药物治疗:针对PTSD后出现的躯体症状,单纯心血管药物治疗的效果不够理想。Yehuda[1]指出减轻PTSD症状,通常需要采用专业技术,应用更程序化方式来帮助患者面对恐惧以及对创伤事件的情感反应,已经证实下列治疗技术有效:
4.1.1 暴露治疗:帮助患者面对痛苦的记忆和感觉,疏导并缓解患者的痛苦。
4.1.2 认知治疗[14]:帮助患者找出使他们痛苦的问题实质,恢复其自信心,并帮助其康复。
4.1.3 生物反馈治疗[15]:通过传感器把所采集到的内脏器官活动信息加以处理和放大,及时转换成人们熟悉的视觉和听觉信号,并加以显示。通过学习和训练,学会在一定范围内对内脏器官活动(如:心率、血压、皮温、肌电等的随意性控制,矫正偏离正常范围的内脏器官活动,恢复内环境的稳态,从而达到防治疾病的目的。笔者曾系列报道应用生物反馈技术治疗心理应激所致的高血压、心律失常、心绞痛等心血管症状的效果。
4.2 药物治疗:Janathan等[16],除针对心血管症状的药物对症治疗外,药物治疗PTSD的目标为:减少核心症状,恢复好心情,降低残疾程度,提高生活质量,对PTSD患者进行双盲试验的结果显示,下列药物至少在一个试验中有效:单胺氧化酶抑制剂(MAOI)苯乙肼,三环类(ACTs)氯丙咪嗪,选择性52羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)百忧解,52羟色胺与去甲肾双重再摄取抑制剂(SNRTs)万拉法新,以及复方制剂黛力新。治疗效果可从3个月时的疗效预测PTSD长期预后,多个治疗结果表明,SSRIs和SNRIs类药物治疗PTSD确实有效,老的抗抑郁剂对战争引发的PTSD可能特别有效。不过迄今对PTSD进行的药物对照试验为数甚少,有待于今后进一步的探索。
[参考文献]
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收稿日期:2002-05-13
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