姜素椿:重症急性呼吸综合征给内科医生启迪

 


   时至今日,对SARS的了解主要来自临床实践,因为:

(1)SARS病原虽先后报道了副黏液病毒(Paramycovirus )、冠状病毒(Corona virus)及衣原体(Chlamydia)等,有的还公布了照片,做了血清免疫凝集试验;但真正病原尚需进一步实验验证,最后由WHO确认。全球许多重要的实验室均在努力研究病原,搞清病原估计时间不会太久。制备其疫苗则可能要更长时间。

(2)来自尸体病理解剖的材料说明,主要是肺间质充血、水肿、渗出以单核细胞为主。且30%肺泡有透明膜形成;淋巴结、脾脏等免疫器官广泛坏死。直接死亡原因是低氧血症,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及多脏器功能衰竭(MOF)。

(3)其传染方式意见不一,但近距离飞沫传播作用肯定,也最危险,表现在多起首发SARS一线医务人员在无有效防备情况下发病率在50%以上。潜伏期约为2~14d,多为4~5d。

(4)临床表现为非典型肺炎,无流泪、鼻塞等卡他症状,少有咳嗽,但均发热,多畏寒、WBC低,胸部X光影像表现为临床诊断主要依据,也是估计病情轻重的主要依据。
 
  SARS无疑是全球近几十年来传染最快、最急,病死率较高、造成社会影响最大的新的传染病。由此引发我们内科,特别是传染科医生深刻地思考。

  传染病的治疗,最有效的是针对病原的特效药物治疗,在病原未明情况下只有经验用药,对症治疗;其疗效不肯定;但面对严重的SARS病人,临床医生找到了一些有效措施:

(1)是针对发病机制及临床表现采用大剂量糖皮质激素疗法,可退热并有效阻止间质性肺炎发展,从而防止低氧血症、ARDS及MOF,使病人渡过难关。

  其实,早在20世纪60年代,有两个病原已明的传染病在已发现了有效抗菌药,并将之用于临床治疗后,仍不能降低病死率,是临床医生从发病机制入手解决了这两个难题。

  其一是霍乱导致的容积性休克,由一位医师用兔小肠外置,肠腔注射霍乱毒素(CT)试验发现了休克是由于CT使腺苷环化酶活化单磷酸腺苷而分泌大量循环体液,产生腹泻、呕吐,导致休克,据此以平衡补液快速输入,纠正或防止了休克且与抗菌药物制菌作用配合,结果大大降低了病死率。

  其二是几乎与此同时,我国著名小儿科专家北京祝寿河及上海钱潮观察到中毒性痢疾微循环紊乱的病理机制,以山莨菪碱(654-2)注射辅以补液为主解决了这一难题。

  加上此次糖皮质激素疗法,三者均不是针对病原或用抗菌药物,而是在实践中观察临床表现、推理发病机制,解决了难题。可以说是临床医生在与传染病斗争中的实践结晶,值得我们深思与效法。

(2)恢复期血清疗法:因目前对SARS暂无针对病原的特效药物,依据传染病患者的恢复期血清必含抑制病原因子的规律,我们取SARS恢复期患者血清经血型及输血安全性、合法性检验后,首先用以治疗SARS,临床疗效满意,尔后香港、新加波亦有类似疗效介绍。在目前对SARS重症的鸡尾酒疗法中,特异性免疫血清不失为一种特效疗法,可在个别急起重症或高危病人争取尽早应用,减少病毒的攻击以阻断病情发展。

(《中华内科杂志》2003年42卷第6期361-362)

 

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